中山大学最新研究：肿瘤患者过度“控糖”或反促肺转移
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中新网广州7月17日电 (许青青 李建平 郑钰)中山大学的最新一项研究显示，通过限制糖分“饿死”肿瘤的饮食或治疗策略，可能带来适得其反的风险。
7月15日，国际顶级学术期刊《细胞》杂志(Cell)在线发表了中山大学生命科学学院邝栋明教授、魏瑗副教授团队的重磅研究成果。该研究首次系统揭示，低碳饮食、抑制葡萄糖代谢，可能导致TRAIL通过外泌体传递到肺部，显著增加肿瘤肺转移风险。
传统观点认为，活跃的葡萄糖代谢为肿瘤生长和扩散提供了能量支持。抑制糖代谢的低碳水饮食，近年来逐渐被视为一种潜在的抗肿瘤策略。
然而，邝栋明团队通过分析涵盖15种肿瘤类型的大规模患者数据发现，原发肿瘤葡萄糖代谢活性较低的患者，术后两年内复发风险显著升高。尤其在肝癌患者中，术后发生肺转移者的肿瘤组织糖代谢水平明显低于未发生转移者。这一现象在多种小鼠肿瘤模型中得到了进一步验证。
值得关注的是，尽管葡萄糖限制会促进肿瘤向肺部转移，但最终在肺部形成的转移灶并非由那些原本葡萄糖受限的肿瘤细胞直接形成。
邝栋明教授说：“我们由此提出假设，葡萄糖代谢受限的肿瘤细胞可能并非直接具备更强的转移能力，而是通过‘旁观者效应’影响其邻近的正常代谢肿瘤细胞，从而间接促进转移。”
围绕该假说，团队设计了体内转移模型，经过反复验证，最终证实葡萄糖低的肿瘤细胞可通过外泌体-免疫轴重塑远端免疫环境、促进代谢正常的细胞发生肺转移。
机制研究揭示了背后的复杂通路。葡萄糖剥夺会诱发肿瘤细胞内质网应激，激活E3泛素连接酶HRD1。该酶促进死亡配体TRAIL蛋白发生K63位点的泛素化修饰，随后通过ESCRT复合体将其包装进外泌体中释放入血循环。当这些携带TRAIL的外泌体抵达肺部后，会诱导PVR⁺巨噬细胞极化，进而通过PVR-TIGIT信号轴，耗竭肺部自然杀伤(NK)细胞的关键抗肿瘤免疫功能。这一系列变化最终在肺部营造出一个有利于肿瘤细胞定植的“转移前生态位”。
针对这一机制，研究团队提出干预策略。在多个动物模型中，阻断TIGIT信号通路不仅显著降低了肺部转移负担，对原位肿瘤的生长也表现出抑制作用，提示TIGIT是干预代谢应激相关转移的潜在新靶点。
团队同时发现，肝癌患者血浆中外泌体携带的TRAIL水平，在预测术后肺转移风险方面展现出卓越性能，其敏感性和特异性均显著优于传统的甲胎蛋白(AFP)标志物及肿瘤体积等指标。这为未来对高风险患者进行早期筛查和精准管理提供了强有力的工具。(完)
但这并没有改变丁肇中的想法。和此后的很多次一样，他选择相信自己。他跑到愿意接收他的德国电子同步加速器研究所（DESY），仅八个月后，就有了结果：电子的半径比10-14厘米要小，这意味着电子还是“没有体积”，抑或更准确的表述是无法测量，量子电动力学是正确的。又过了几个月，在一场讨论QED的国际高能物理会议上，哈佛、康奈尔团队各自做了长长的报告，丁肇中突然站起来向主持人提出，能否给他10分钟做一个简短报告。他用扎实的实验数据成功反驳了哈佛、康奈尔团队。后来，丁肇中收到了莱德曼寄来的20美元。
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